Ikterus

Ikterus adalah suatu keadaan yang ditandai dengan perubahan warna (diskoloriasi) pada mukosa membrane dan sclera adalah karena peningkatan kadar bilirubin dalam serum (> 2mg/dl). Warna tersebut timbul akibat penimbunan pigmen bilirubin indirek yang larut dalam lema kulit. Organ utama yang berperan dalam masalah ini adalah hati.

Anatomi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

Histologi Hati

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

 

Patofisiologi

Metabolism bilirubin

a.      Fase Prehepatik

1.      Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70 – 80 % berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksidase. Enzim lain biliverdin oksiase mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi di system retikuloendotelial (mononuclear fagositosis). Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan bilirubin.

2.      Transport plasma. Bilirubin dalam plasma adalah dalam bentuk tak terkonjugasi yang bersifat tidak larut air dan terikat oleh albumin dan tidak dapat melalui membrane glomerulus maka tidak dapat muncul di air seni. Ikatan melemah pada beberapa keadaan seperti asidosis, dan beberapa bahan antibiotik tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

b.      Fase intra hepatic

3.      Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan lebih cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

4.  Konjugasi. Billirubin yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukronik membentuk bilirbin diglukoronad atau terkonjugasi (direk). Reaks ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan monoglukoronat sedangkan asam glukoronat kedua ditambahkan dalam saluran empedu melalui system enzim yang berbeda.

c.       Fase Pascahepatik

5.  Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeuarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan yang lainnya. Anion organic atau bahan yang lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar melalui tinja dan member warna coklat. Sebagian diserap kembali dan dikeluarkan melalu urin dalam jumlah kecil dalam bentuk urobilinogen.

Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah keadaan dimana konsentrasi bilirubin darah melebihi 1 mg/dl. Pada konsentrasi lebih dari 2 mg/dl, hiperbilirubinemia akan menyebabkan gejala ikterik atau jaundice.

Ikterus

Ikterik atau jaundice adalah keadaan dimana jaringan terutama kulit dan sklera mata menjadi kuning akibat deposisi bilirubin yang berdiffusi dari konsentrasinya yang tinggi didalam darah. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan ini terjadi kalau konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2 – 2,5 mg/dL (34 – 43 umol/L)jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin sudah mencapai 7 mg%.

Klasifikasi ;

1. Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia)
2. Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia)
3. Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia)
4. Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)

1. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia :

Etiologi : anemia hemoltik dan malaria

Patofisiologi :

Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin indirek banyak, yang kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk mengkonjugasinya sehingga bilirubin direk serum meninggi. Hepar akan berusaha untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk sehingga bilirubin direk yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang terbentuk bertambah sehingga urobilinogen urine dan feses bertambah pula.

Pemeriksaan laboratorium :

a.       Bilirubin indirek serum meninggi

b.      Urobilinogen urine dan feses positif kuat

c.       Bilirubin terkonjugasi urine positif

2. Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia :

Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)

Patofisiologi :

Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar terganggu.

Pemriksaan laboratorium :

a.       Bilirubin indirek serum meninggi

b.      Urobilinogen urine dan feses masih positif

c.       Bilirubin urine negatif

3. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) :

Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis

Patofisiologi :

Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah. Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.

Pemeriksaan laboratorium :

a.       Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi

b.      Urobilinogen urine dan feses masih positif

c.       Bilirubin urine positif

4. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia (Icterus obstructiva extrahepatal):

Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh karsinoma, batu atau pankreatitis akut, karsinoa pancreas..

Patofisiologi :

Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehingga urobilinogen tidak terbentuk (urobilinogen urine dan feses negatif), bila sumbatannya total. Bilirubin masih dapat masuk ke dalam intestin bila sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk (urobilinogen urine dan feses positif).

Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam saluran empdeu ekstra dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah, bilirubin bocor ke dalam darah. Selain itu tekanan dalam saluran empedu intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel parenkhim hepar sehingga terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut dan menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah.

Pemeriksaan laboratorium :

a.       Bilirubin direk serum sangat meninggi

b.      Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang partial

c.       Bilirubin urine positif

IKTERUS OBSTRUKTIF

Ikterus jenis ini terjadi pada pascahepatik. Bilirubin yang sudah tekonjugasi akan dialirkan melalui duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri yang bermuara di duadenum. Jika terjadi penyumnbatan pada duktus-duktus tersebut maka akan mengakibatkan regurgistasi pada cairan empedu yang mengandung bilirubin terkonjugasi. Bilirubin akan menumpuk sehingga permeabilitas meningkat mengakibatkan bilirubin kembali ke aliran darah. Bilirubin terkonjugasi tersebut akan mewarnai mata dan seluruh kulit, karena bilirubin terkonjugasi maka larut air dan akan diekskresi memlalui ginjal yang meyebabkan urin berwarna kehijauan. Karena cairan empedu terhalang oleh tahanan di duktus-duktus pasca hepatic maka fungsi dari cairan empedu dan bilirubin terkonjugasi akan berkurang bahkan hilang seperti emulsi lemak berkurang sehingga proses penyerapan lemak di intestine juga menurun ditambah lagi tidak adanya bilirubin ke saluran cerna mengakibatkan feses banyak mengandung lemak dan berwarna dempul. Jika terjadi sumbatan yang lebih distal hingga menahan duktus pankreatikus maka akan terjadi penurunan pengeluaran enzim-enzim pancreas yaitu peptidase, amylase dan lipase. Diagnose banding pada ikterus ostuktif adalah :

Batu Saluran Empeu (Kolelitiasis)

Komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam kalsium. Cairan empedu mengandung sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu.

Faktor Risiko

Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan faktor risikonya adalah :

1.      Usia lanjut.

2.      Kegemukan (obesitas).

3.      Diet tinggi lemak.

4.      Faktor keturunan.

Batu empedu di dalam saluran empedu bisa mengakibatkan infeksi hebat saluran empedu (kolangitis), infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran empedu tersumbat, maka bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran. Bakteri bisa menyebar melalui aliran darah dan menyebabkan infeksi di bagian tubuh lainnya.

Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak menimbulkan gejala, terutama bila batu menetap di kandung empedu. Kadang-kadang batu yang besar secara bertahap akan mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu empedu).

Yang lebih sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung empedu dan masuk ke dalam saluran empedu. Dari saluran empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap berada di dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan aliran empedu maupun gejala.

Kolestasis adalah terganggunya aliran empedu bahkan sampai berhentinya aliran empedu tersebut. Secara klinis dapat diketahui dengan adanya ikterus. Penyakit yang menyebabkan perlambatan atau berhentinya aliran empedu cukup banyak sehingga sering menyebabkan kesukaran dalam diagnosa. Sedangkan kepastian diagnosa adalah penting sekali karena berhubungan dengan pengobatan yang berbeda, apakah memerlukan tindakan operasi atau hanya medikamentosa. Banyaknya pemeriksaan yang dapat dilakukan pada penderita ikterus belum tentu dapat menentukan diagnosa yang tepat. Oleh karena itu diperlukan algoritme pemeriksaan yaitu pemeriksaan yang sistimatik dan terarah dalam rangka penentuan diagnosa. Dalam usaha menentukan diagnosa ikterus kolestasis dilakukan pemeriksaan yang dapat memberikan gambaran saluran empedu dan dapat menunjukan letak dari sumbatan.

Patofisiologi

Empedu yang disekresikan terus menerus oleh hepar masuk kedalam duktus biliaris yang kecil dalam hepar. Duktus biliaris yang kecil bersatu dan membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hepar sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang segera bersatu menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergaung dengan duktus sistikus menjadi duktus kholedekus yang akan bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula vateri yang bermuara di duadenum. Penimbunan pigmen empedu dalam tubuh menyebabkan warna kuning sampai kehijauan pada jaringan yang disebut ikterus dan ini merupakan tanda penting dari penyakit hati, saluran empedu dan penyakit darah. Mekanisme terjadinya ikterus adalah menyangkut pengertian pembentukan, teiransfort, metabolisme dan ekresi bilirubin. Terdapat 4 mekanisme dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi :

1.      Pembentukan bilirubin berlebihan

2.      Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati

3.      Gangguan konyugasi bilirubin

4.      Pengurangan eksresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik dan ekstra hepatik yang bersifat obstruksi fungsional/mekanik.

Penyebab ikterus kholestatik bisa intra hepatik atau ekstrahepatik. Penyebab intra hepatik adalah inflamasi, batu, tumor, kelainan kongenital duktus biliaris. Kerusakan dari sel paremkim hati menyebabkan gangguan aliran dari garam bilirubin dalam hati akibatnya bilirubin tidak sempurna dikeluarkan kedalam duktus hepatikus karena terjadinya retensi dan regurgitasi. Jadi akan terlihat peninggian bilirubin terkonyugasi dan bilirubin tidak terkonyugasi dalam serum. Penyumbutan duktus biliaris yang kecil intrahepatal sudah cukup menyebabkan ikterus. Kadang-kadang kholestasis intra hepatal disertai dengan obstruksi mekanis didaerah ekstra hepatal. Obstruksi mekanik dari aliran empedu intra hapatal yang disebabkan oleh batu/hepatolith biasanya menyebabkan fokal kholestasis, keadaan ini biasanya tidak terjadi hiperbilirubinemia karena dikompensasi oleh hepar yang masih baik. Kholangitis supuratif yang biasanya disertai pembentukan abses dan ini biasanya yang menyebabkan ikterus. Infeksi sistemik dapat mengenai vena porta akan menyebabkan invasi kedinding kandung empedu dan traktus biliaris. Pada intra hepatik kholestasis biayanya terjadi kombinasi antara kerusakan sel hepar dan gangguan metabolisme (kholestasis dan hepatitis). Ekstra hepatik kholestatik disebabkan gangguan aliran empedu kedalam usus halus sehingga akibatnya terjadi peninggian bilirubin terkonyugasi dalam darah. Penyebab yang paling sering dari ekstrahepatik kholestatik adalah batu di duktus kholedekhus dan duktus sistikus, tumor duktus kholedekus, kista duktus kholeskhus,

Sebagian besar batu empedu terbentuk di dalam kandung empedu dan sebagian besar batu di dalam saluran empedu berasal dari kandung empedu. Batu empedu bisa terbentuk di dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu.

Gejala dan Tanda

Ada tipe asimptomatik dan simtomatik. Pasien denagan batu empedu selama 20 th bahwa sebanyak 50% asimtomatik, 30% simtomatik, dan 20% dengan komplikasi. Tipe asimtomatik berupa dyspepsia ringan dan intoleransi lemak, dikarenakan pada tipe ini sumbatan tidak mencapai menutupi seliruh ring duktus sehingga produk dari hati masih bisa melewati duktus-dutus tersebut. Jika tipe simptomatik sumbatan sudah menutupi seluruh ring hingga produk empedu tidak dapat melewati duktus, gejalanya berupa nyeri cenderung hilang-timbul dan dikenal sebagai nyeri kolik. Timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan hilang-timbul, bisa berlangsung sampai beberapa jam. Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan.

Penderita seringkali merasakan mual dan muntah. Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penyumbatan saluran, maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning (jaundice). Biasanya penyumbatan bersifat sementara dan jarang terjadi infeksi.

Nyeri akibat penyumbatan saluran tidak dapat dibedakan dengan nyeri akibat penyumbatan kandung empedu. Penyumbatan menetap pada duktus sistikus menyebabkan terjadinya peradangan kandung empedu (kolesistitis akut). Batu empedu yang menyumbat duktus pankreatikus menyebabkan terjadinya peradangan pankreas (pankreatitis), nyeri, jaundice dan mungkin juga infeksi.

Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung empedu diangkat, nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu empedu di dalam saluran empedu utama.

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin segera terjadi adalah:

1.      Perdarahan

2.      Peradangan pankreas (pankreatitis).

3.      Perforasi atau infeksi saluran empedu.

4.      Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi.

Pencegahan

Karena komposisi terbesar batu empedu adalah kolesterol, sebaiknya menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari lemak hewani.

Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak.

Batu kandung empedu

Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan.

Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. Jenis pembedahan ini memiliki keuntungan sebagai berikut:

1.      Mengurangi rasa tidak nyaman pasca pembedahan.

2.      Memperpendek masa perawatan di rumah sakit.

Teknik lainnya untuk menghilangkan batu kandung empedu adalah:

1.      Pelarutan dengan metil-butil-eter.

2.      Pemecahan dengan gelombang suara (litotripsi).

3.      Pelarutan dengan terapi asam empedu menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik).

Batu saluran empedu

Batu saluran empedu bisa menyebabkan masalah yang serius, karena itu harus dikeluarkan baik melalui pembedahan perut maupun melalui suatu prosedur yang disebut endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP). Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus.

Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat.

Karsinoma Saluran Empedu

Insiden tumor primer saluran empedu pada penderita dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis, pada laki-laki dan perempuan, tidak berbeda umur kejadian rata-rata 60 th tapi tidak jarang ditemukan pada usia muda. Sering ditemukan pada duktus hepatikus atau duktus koleidokus

Gejala Klinis

            Keluhan utama adalah ikterus obstruktif yang progresif secara lambat disertai pruritus. Tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti febris, menggigil, dan kolik bilier, kecuali rasa tidak enak pada perut kuadran kanan atas. Selebihnya penderita merasa baik-baik saja. Anoreksia dan penurunan berat badan terjadi lambat laun.

Diagnosis

Gejala klinis yang menonjol adalah ikterus. Jika terjadi pada duktus koleidokus akan terjadi distensi kandung empedu sehingga mudah diraba, sementara tumornya sendiri tidak pernah bisa diraba. Kandung empedu yang teraba dibawah pinggir igapun tidak nyeri, dan penderita tampak ikterus karena obstruksi.

Hepatomegali akibat bendungan sering ditemukan. Apabila obstruksi tidak ditangani akan mengakibatkan sirosis hati, splenomegali, asites, dan perdarahan varises esophagus.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda ikterus obstruktif, leukositosis tidak ditemukan. USG mendeteksi adanya pelebaran saluran empedu intrahepatik .

Karsinoma Pankreas

Kanker pankreas merupakan salah satu jenis kanker yang sangat serius. Kanker pankreas berkembang ketika sel-sel kanker terbentuk pada jaringan-jaringan pankreas Anda. Pankreas Anda mengeluarkan enzim yang membantu pencernaan dan hormon-hormon yang membantu mengatur metabolisme karbohidrat.

Tanda-tanda dan gejala-gejalanya mungkin tidak muncul sampai penyakit ini menjadi cukup parah. Pada saat itu, kaker ini sepertinya sudah menyebar ke bagian-bagian lain tubuh dan pengangkatan kanker dengan operasi sudah tidak mungkin lagi.

Tanda dan gejala

Sakit pada perut bagian atas yang dapat menyebar ke punggung bagian tengah atau atas. Sakit ini bisa menjadi lebih parah ketika makan atau ketika berbaring. Kehilangan nafsu makan dan kehilangan berat badan yang tidak direncanakan. Kehilangan berat badan terjadi pada kebanyakan jenis kanker sebab sel-sel kanker yang berbahaya dapat menghilangkan sel-sel nutrisi yang sehat, dan hal ini khususnya biasa terjadi pada kanker pankreas.

Kulit dan bagian putih mata berwarna kekuningan (jaundice). Selain itu, urine akan menjadi berwarna cokelat gelap. Sekitar setengah dari orang-orang yang terkena kanker pankreas akan mengalami jaundice, yang terjadi ketika bilirubin - produk pecahan dari sel darah yang letih, terakumulasi dalam darah. Secara normal, bilirubin akan diserap oleh empedu, tetapi jika tumor pankreas memblok aliran empedu, kelebihan bilirubin akan merubah warna kulit dan bagian putih mata menjadi kuning.

Gatal. Pada kanker pankreas stadium lanjut, mungkin akan merasakan rasa gatal yang hebat karena tingkat asam empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit. Mual dan muntah. Tumor akan menghalangi bagian sistem pencernaan, biasanya bagian atas usus dua belas jari, menyebabkan rasa mual dan muntah. Masalah pencernaan. Ketika kanker mencegah pengeluaran enzim di pankreas ke usus, akan kesulitan mencerna makanan, khususnya makanan yang mengandung lemak tinggi. Hal ini juga bisa menyebabkan hilangnya berat badan secara signifikan.

Berdasarkan klasifikasi TNM (tumor, nodul, metastasis) yaitu:

Tumor:

•         T₁: terbatas pankreas, < 2 cm

•         T₂: terbatas pankreas, > 2 cm

•         T₃: meluas ke duodenum atau saluran empedu

•         T₄: meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, a. Mesenterika superior, lambung, limpa, dan kolon

Penyebab

Pertumbuhan sel diatur oleh DNA. Ketika DNA rusak, perubahan terjadi pada instruksi-instruksi setiap proses kimia di tubuh kita. Salah satu hasilnya adalah bahwa sel-sel akan mulai tumbuh di luar kendali dan akhirnya terbentuklah sebuah tumor - kumpulan sel-sel yang berbahaya.

Para peneliti belum tahu secara pasti apa yang menyebabkan kerusakan DNA di banyak kasus kanker pankreas. Namun diketahui bahwa persentase kecil orang-orang terkena kanker pankreas adalah karena kecenderungan genetik. Dalam hal ini, resiko terkena kanker pankreas akan meningkat bagi mereka yang memiliki hubungan yang dekat dengan penderita kanker, seperti hubungan orang tua-anak dan hubungan saudara. Walaupun begitu, hanya sekitar 10 persen kanker pankreas diakibatkan karena faktor keturunan. Jumlah yang besar penyebab kanker pankreas adalah karena lingkungan dan faktor gaya hidup, seperti merokok,

makan dan unsur kimia yang berlebihan.

Kebanyakan kanker pankreas terjadi pada orang berusia 65 tahun ke atas. Faktor risiko penting lainnya termasuk:

·         Ras. Orang berkulit hitam memiliki resiko lebih tinggi terkena kanker pankreas.

·         Jenis kelamin. Lebih banyak pria yang terkena kanker pankreas dibandingkan perempuan.

·         Perokok. Jika merokok, maka memiliki resiko terkena kanker pankreas dua sampai tiga kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak merokok. Merokok mungkin merupakan faktor resiko terbesar yang diketahui menjadi penyebab kanker pankreas.

·         Metabolisme glukosa yang tidak normal. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko terkena kanker pankreas. Perlawanan terhadap insulin atau tingginya tingkat insulin dapat juga menjadi faktor resiko kanker pankreas.

·         Kerusakan pankreas yang menurun. Kemungkinan terkena kanker pankreas akan meningkat jika memilikiketurunan kerusakan pankreas yang kronis.

·         Kelebihan berat badan. Orang yang berat badannya sangat berlebih atau obesitas memiliki risiko yang lebih besar terkena kanker pankreas daripada orang dengan berat badan normal.

·         Pola makan. Pola makan yang mengandung lemak hewani yang tinggi dan sedikit buah-buahan dan sayur-sayuran dapat meningkatkan resiko terkena kanker pankreas.

·         Terkena zat kimia berlebih. Orang yang bekerja dengan kandungan petrolium, termasuk gasolin dan unsur-unsur kimia lainnya, memiliki pengaruh yang lebih besar terhadap kanker pankreas daripada orang yang tidak terkena unsur-unsur kimia tersebut.

Komplikasi

Pankreas memroduksi sejumlah enzim yang berfungsi memecahkan makanan sehingga tubuh dapat menyerap nutrisi yang terkandung dalam makanan. Tetapi tumor pankreas seringkali menghambat produksi atau penyaluran enzimini. Akibatnya, tubuh Anda tidak bisa dengan mudah menyerap nutrisi, yang kemudian membuat Anda terkena diare dan kehilangan berat badan yang drastis.

Komplikasi lainnya termasuk:

·         Masalah dengan metabolisme glukosa. Tumor yang memengaruhi kemampuan pankreas Anda memroduksi insulin dapat mendorong pada masalah dengan metabolisme glukosa, termasuk diabetes.

·         Rasa sakit. Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan sekitar saraf, menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat.

·         Metastasis. Ini adalah komplikasi paling serius dari kanker pankreas. Pankreas Anda dikelilingi oleh sejumlah organ vital, termasuk juga perut Anda, limpa kecil, liver, paru-paru dan usus. Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini seringkali menyebar ke organ-organ tersebut atau ke dekat ujung limpa.